Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Эпиретинальная мембрана – это медленно прогрессирующее заболевание, которое развивается в результате формирования тонкой пленки в полости стекловидного тела. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, появлением «тумана» и искажением изображения перед глазами, диплопией. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, УЗД в В-режиме, визометрии, тонометрии, ОКТ, флуоресцентной ангиографии. Тактика оперативного вмешательства эпиретинальной мембраны сводится к выполнению витрэктомии. Консервативное лечение в силу высокого риска развития осложнений не применяется.

H43.3 Другие помутнения стекловидного тела

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Эпиретинальная мембрана является тонкой фиброцеллюлярной структурой, лишенной собственного кровоснабжения, которая располагается в толще стекловидного тела у желтого пятна. Впервые заболевание было описано в 1955 году ученым Х. Клейнертом. Эпиретинальную мембрану почти вдвое чаще диагностируют у пациентов после 60 лет. У больных до 60 лет патологию выявляют в 3,7% случаев.

В группе от 61 до 70 лет возраста этот показатель находится на уровне 6,6%. У 7% населения постановка диагноза происходит при первичном осмотре у офтальмолога. Заболевание чаще встречается среди лиц женского пола. Согласно статистическим данным, в 28,6% случаев болезнь прогрессирует, в 25,7% наблюдается ее обратное развитие и в 38,8% патологический процесс остается стабильным.

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Эпиретинальная мембрана

В большинстве случаев этиология эпиретинальной мембраны связана с инволюционными изменениями глазного дна.

Специалистами в области офтальмологии описаны случаи возникновения заболевания на фоне диабетической ретинопатии, травматических повреждений, миопии, отслойки стекловидного тела или сетчатки.

Если причину ее образования установить не удается, речь идет об идиопатическом развитии патологии.

Триггером вторичной формы может выступать тромбоз центральной вены сетчатки. Также возникновение тромбоза часто обусловлено интравитреальным кровоизлиянием. Стимулирует образование эпиретинальной мембраны криопексия, которая используется в лечении разрыва или отслойки внутренней оболочки глазного яблока. При этом в составе мембраны преобладают пигментоциты.

Вторичная форма заболевания чаще выявляется у пациентов с воспалительными заболеваниями органа зрения в анамнезе. Эпиретинальная мембрана может развиваться в послеоперационном периоде после проведения хирургического вмешательства в связи с катарактой, лазерной коагуляции сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии или пролиферативной витреоретинопатии.

Синтез данной структуры происходит за счет глиальных клеток, ведущую роль среди которых отводят фиброзным астроцитам. Эти клетки появляются в стекловидном теле из-за повреждений сетчатки или задних отделов студенистого вещества.

Доказана роль ретинальных пигментоцитов, моноцитов и макрофагов в формировании эпиретинальной мембраны. Выраженные пролиферативные процессы приводят к образованию складок на внутренней оболочке глаза и развитию тангенциальных тракций.

Эпиретиналmная мембрана не имеет собственных сосудов, располагается в заднем полюсе глаза. Локализируясь в толще стекловидного тела, она находится вблизи от желтого пятна.

Длительное течение заболевания приводит к тому, что структура мембраны меняется, тонкая пленка замещается рубцовой тканью. Далее патологическое образование постепенно стягивает сетчатку, тем самым провоцируя оттек окружающих структур в макулярной зоне.

Завершающий этап в патогенезе эпиретинальной мембраны – разрыв и отслойка сетчатой оболочки.

Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением. Чаще поражается один глаз. В случае бинокулярного развития морфологическая картина асимметрична. С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы. Зачастую продолжительное время заболевание имеет латентное течение.

Первыми симптомами патологии являются снижение центрального зрения, появление «тумана» перед глазами. Вскоре развивается искажение изображения, что связано с образованием складок на внутренней оболочке глазного яблока, эктопией центральной ямки, а также повышением плотности эпиретинальной мембраны.

При распространении патологического процесса на макулу возникает отек, который в последующем сменяется образованием дефектов и отслойкой. При этом пациенты предъявляют жалобы на появление фотопсий и метаморфопсий.

В случае сопутствующего разрыва сосудов сетчатки наблюдаются «мушки» или черные точки перед глазами. После полного отслоения больные отмечают появление темной тени или «пелены», быстрое ухудшение зрительных функций. Прогрессирование патологии приводит к снижению остроты зрения.

Специфическим симптомом заболевания является диплопия, которая сохраняется даже при смыкании век одного глаза.

Осложнение эпиретинальной мембраны – тракционная отечность макулы, которая возникает при сокращении патологического образования или витреомакулярной тракции. Устранить проявления осложнений можно только хирургическим путем.

Диагностика заболевания основывается на результатах офтальмоскопии, ультразвукового исследования (УЗД), визометрии, тонометрии, оптической когерентной томографии (ОКТ), флуоресцентной ангиографии.

  1. При проведении офтальмоскопии эпиретинальная мембрана имеет блестящий оттенок, из-за чего многие авторы описывают ее как «целлофановую ретинопатию». При Ia стадии появляется небольшое желтоватое образование в центральной ямке внутренней оболочки глаза. При Ib наблюдается плоский контур центральной ямки, напоминающий желтоватый круг, при II – нарушение структуры сетчатки размером до 400 микрон в диаметре, при III – дефект сетчатки более 400 микрон, при IV – полный дефект с образованием колец Вейс.
  2. УЗД используется в процессе диагностики эпиретинальной мембраны при неинформативности офтальмоскопии (катаракта, помутнение роговицы или стекловидного тела). В В-режиме выявляется гиперэхогенное образование в зоне стекловидного тела. В зависимости от интенсивности эхо-сигнала можно судить о его плотности.
  3. ОКТ позволяет визуализировать тонкую мембрану перед центральной ямкой, обнаружить дефекты сетчатой оболочки, наличие экссудата и отека макулы.
  4. Флюоресцентная ангиография проводится для оценки выраженности отека и аномалий сосудистой оболочки глазного яблока. При заполнении флуоресцентным веществом сосуда отмечаются дефекты наполнения, изменения толщины стенки, участки тромбоза, эмболии или разрыва. Также на фоне интенсивно окрашенных сосудов внутренней оболочки глаза обнаруживается лишенная собственного кровоснабжения эпиретинальная мембрана.
  5. Для определения степени снижения остроты зрения проводится визометрия. Увеличение мембраны в размере приводит к повышению внутриглазного давления. С целью его измерения показана бесконтактная тонометрия.

В силу выраженного токсического влияния на орган зрения медикаментов, которые ранее использовались для лечения, предпочтение сейчас отдают хирургической тактике. Показаниями к оперативному вмешательству являются сильное снижение остроты зрения, высокий риск повреждения макулы. На первом этапе операции проводится витрэктомия.

При этом удаляются задние и центральные отделы стекловидного тела при условии, что у пациента собственный хрусталик. В том случае, если хрусталик отсутствует или имеется искусственный имплантат, дополнительно выполняется резекция переднего отдела стекловидного тела совместно с хрусталиком.

Также показанием к совместному удалению становятся выраженные адгезивные процессы.

Следующий этап оперативного вмешательства – удаление эпиретинальной мембраны. При этом патологическое образование за его наружный край незначительно приподнимают над внутренней оболочкой глазного яблока. Для удаления используют тонкий пинцет.

Внутренняя пограничная мембрана иссекается после предшествующего окрашивания специальными красителями. После на заключительном этапе операции осуществляется тщательная ревизия с целью выявления повреждений сетчатой оболочки в участке заднего полюса или в периферических отделах.

При обнаружении разрывов, не отягощенных скоплением экссудата или транссудата в субретинальном пространстве, проводится лазерная ретинопексия или криоретинопексия.

Оперативное вмешательство выполняется в плановом порядке, но в случае выраженного отека макулы показана ургентная госпитализация со срочной резекцией эпиретинальной мембраны. Хирургическое лечение не влияет на этиологию заболевания, поэтому в результате пролиферации клеток возможен рецидив заболевания.

Специфических мер по профилактике не разработано. Неспецифические превентивные меры направлены на патогенетические механизмы развития и сводятся к контролю гормонального статуса, предупреждению развития тромбоза и эмболии, соблюдению правил безопасности на производстве.

Пациентам с установленным диагнозом «эпиретинальная мембрана», а также после оперативного вмешательства следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога, поскольку у 10% больных наблюдаются рецидивы. Своевременная диагностика и хирургическое лечение обеспечивают благоприятный прогноз.

При выраженном снижении зрительных функций проводимая терапия только частично восстанавливает остроту зрения.

Сосудистая (неоваскулярная) глаукома глаза — причины и лечение

Неоваскулярная глаукома встречается довольно часта и обусловлена рубеозом радужки (неоваскуляризацией радужки). Чаще всего патогенез заболевания обусловлен серьезной хронической ишемией сетчатки. При этом возникают зоны гипоксии, клетки которых в процессе реваскуляризации продуцируют особые вещества, вызывающие вазопролиферацию.

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Помимо прогрессирующей неоваскуляризации в зоне сетчатки, эти же вещества воздействуют и на передний сегмент глазного яблока. В результат возникает рубеоз радужки, формируется фиброваскулярная мембрана в угле передней камеры.

Все это приводит к нарушению оттока водянистой влаги из глаза, а затем и ко вторичной закрытоугольной глаукоме, которая оказывается резистентной к большинству типов лечения.

Профилактикой этого типа глаукомы является ранняя фотокоагуляция при помощи лазера ишемических зон сетчатки.

Причины

Примерно в 36% случаев нарушение кровотока в сетчатке связано с окклюзией ее центральной вены. При этом у половины пациентов с таким заболеванием развивается неоваскулярная глаукома.

При флуоресцентной ангиографии можно выявить обширное свечение контраста в периферической области сетчатки. Это является признаком высокого риска развития неоваскулярного типа глаукомы. Обычно после заболевания глаукому выявляют через три месяца (так называемая стодневная глаукома).

При этом сроки повышения внутриглазного давления могут различаться от месяца до двух лет.

Сахарный диабет также является причиной формирования неоваскулярной глаукомы примерно в 32% случаев). Обычно это происходит в результате длительно текущего заболевания, когда возникает пролиферативная ретинопатия. Чтобы снизить риск развития глаукомы, можно провести панретинальную фотокогуляцию.

Однако после удаления катаракты риск развития глаукомы увеличивается. Только регулярная диспансеризация в течение первого месяца после экстракции катаракты помогает выявить ранние признаки рубеоза радужки.

К ускорению развития рубеоза радужки может привести витрэктомия в зоне плоской части цилиарного тела.

Другими причинами формирования витреоретинальной глаукомы являются: сужение сонной артерии, центральной артерии сетчатки, старые отслойки сетчатки, внутриглазные опухоли и хроническое воспаление.

Классификация

По степени выраженности неоваскуляризации этот тип глаукомы можно разделить на:

  • Рубеоз радужки.
  • Вторичную открытоугольную глаукому.
  • Вторичную синехиальную закрытоугольную глаукому.

Рубеоз радужки

Клинические особенности рубеоза радужки включают:

  • Наличие мелких капилляров по зрачковому краю. Обычно они представлены красными узелками или печками. Их можно не заметить при осмотре без использования большого увеличения.
  • Новые сосуды расположены по поверхности радужки радиально, они направлены к углу глаза и могут соединять между собой расширенные кровеносные сосуды. В этой стадии уровень внутриглазного давления находится в норме, а вновь образованные сосуды иногда регрессируют спонтанно или на фоне лечения.

Так как неоваскуляризация передней камеры (без вовлечения зрачка) может быть связана с окклюзией центральной вены сетчатки, следует соблюдать осторожности при выполнении гониоскопии.

Лечение рубеоза радужки проводят при помощи:

  • Панретинальной фотокоагуляции, которую имеет смысл выполнять на ранних сталиях патологии. Это помогает предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы и часто приводит к обратному развитию патологических сосудов.
  • Ретинальная хирургия используется в том случае, когда рубеоз имеется после витрэктомии у пациентов с отслойкой сетчатки или сахарным диабетом. При успешной операции рубеоз может регрессировать. Дополнительно иногда проводят панретинальную лазеркоагуляцию.
Читайте также:  Ланотан - аналоги и заменители последнего поколения

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Вторичная октрытоугольная глаукома

Клиническое течение вторичной открытоугольной глаукомы имеет некоторые особенности:

  • Вновь образованные сосуды направлены перпендикулярно по поверхности радужки, они направлены к ее корню.
  • Иногда неоваскулярные участки распространяются на склеральные шпоры и поверхность ресничного тела. При этом они проникают в угол передней камеры глаза, где сосуд разветвляется и вызывает формирование фиброваскулярной мембраны. Последняя блокирует трабекулярную зону и приводит к развитию открытоугольной глаукомы.

Лечение этого типа глаукомы проводят при помощи:

  • Медикаментозной терапии. При этом методика сходна с лечением первичной открытоугольной глаукомы, но следует избегать применения миотиков. Чтобы купировать воспаление назначают большие дозы глюкокортикостероидов, а стабилизации процесса удается добиться при назначении 1% атропина.
  • Панретинальная фотокоагуляция не предотвращает формирование фиброваскулярной мембраны и используется только при медикаментозной стабилизации уровня внутриглазного давления.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Этот тип глаукомы развивается в результате сокращения фиброваскулярной ткани. Это приводит к натяжению и смещению корня радужки к трабекулярной сети. В результате угол передней камеры глаза закрывается (это происходит по окружности наподобие молнии).

Клинические особенности вторичной закрытоугольной глаукомы включают:

  • Боль и застойную инъекцию;
  • Значительное снижение остроты зрения;
  • Высокий уровень внутриглазного давления, отек роговицы;
  • В водянистой влаге имеется взвесь крови, белки, попавшие туда сквозь стенку новообразованного сосуда;
  • Выраженный рубеоз радужки, который сопровождается изменением формы зрачка (иногда возникает его выворот из-за сокращения фиброваскулярной мембраны);
  • Гониоскопическое исследование позволяет выявить синехиальное закрытие угла, в результате чего за линией Шабле невозможно визуализировать структуры.

Так как прогноз при этом типе глаукомы для зрения неблагоприятный, то основной целью лечения является устранение боли:

  • Медикаментозная терапия включает местные и системные лекарства для снижения давления внутри глаза (за исключением миотиков). Чтобы стабилизировать процессы воспаления используют атропин и высокие дозы стероидов.
  • При отслойке сетчатки назначают аргонлазерную коагуляцию. Если в глазном яблоке оптические среды непрозрачны, то проводят транссклеральную диодлазерную коагуляцию или криокоагуляцию сетчатки.
  • В качестве операций можно проводить трабекулэктомию с использованием миоцина или дренажные вмешательства. Если операция успешна, то уровень внутриглазного давления стабилизируется, однако может возникнуть субатрофия глаза и исчезновение цветовосприятия. Однако основная цель этой методики – купирование боли.
  • Транссклеральную диодлазерную циклоредукцию проводят для стабилизации процесса и нормализации офтальмотонуса. Ее можно сочетать с медикаментозным лечением.
  • Для купирования болевого синдрома используют также ретробульбарную алкоголизацию, однако иногда она вызывает постоянный птоз.
  • Энуклеация является крайней мерой и проводится при отсутствии эффекта от других методик.

Дифференциальная диагностика

Следует отличать неоваскулярную глаукому от некоторых заболеваний глаз:

  • Первичная застойная закрытоугольная глаукома. Иногда при неоваскулярной глаукоме возникает внезапная боль, отек роговицы, застой. При гониоскопии, которую проводят после ликвидации отечных явлений (с использованием глицерола или местных гипотензивных препаратов), угол передней камеры может быть не изменен.
  • Воспаление после выполнения витрэктомии пациентам с сахарным диабетом иногда вызывает застой, временное повышение внутриглазного давления, васкуляризацию радужки. Эти признаки могут быть ошибочно приняты за неоваскулярную глаукому. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести курс активной стероидной терапии.

Возрастная макулярная дистрофия. Профилактика. Лечение

19 марта 2019.

Отделение микрохирургии №2врач-офтальмолог

Кудельская Гелена Анатольевна

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула — пятно — и дегенерация (дистрофия) — нарушение питания.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока.

Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса.

Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д.

Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе.

Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

  • возраст (40 лет и старше);
  • пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
  • генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
  • белый цвет кожи и голубая радужка;
  • сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
  • несбалансированное питание;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • избыточная масса тела, ожирение;
  • курение;
  • частый и длительный стресс;
  • дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
  • низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
  • облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
  • плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

  • «Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.
  • Симптомы «влажной» формы ВМД:
  • Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой — в случае «влажной»).
  • Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.
  • Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания.

Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов, которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий.

Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны.

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина.

Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью).

Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома).

Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу).

Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации:

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

  1. Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.
  2. ЛЕЧЕНИЕ
  3. Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМДвключают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.

В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF), позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.

Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.

Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.

Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина.

С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.

Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб) представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат).

Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны).

Читайте также:  Мелькающие мушки перед глазами - все причины и эффективное лечение

Болезни сетчатки

Разрыв, отслоение, периферическая ретинальная дистрофия

Первый механизм формирования разрыва связан с появлением истончения, а затем и дефекта сетчатки в зоне так называемых дистрофий. Эти области располагается на периферии сетчатки или в зоне экватора глазного яблока.

Большинство дистрофий являются следствием возрастных изменений и никак себя не проявляют. Некоторые же представляют значительную опасность из-за повышенного риска формирования сквозных дефектов ткани сетчатки.

Через эти дефекты жидкость из полости стекловидного тела может проникнуть в субретинальное пространство, приведя тем самым к развитию отслойки сетчатки. При этом механизме формируются так называемые дырчатые разрывы сетчатки.

Второй механизм формирования разрыва сетчатки связан с наличием тракций (натяжения) со стороны стекловидного тела при развитии его возрастных изменений и задней отслойки.

Стекловидное тело занимает 4/5 объема полости глазного яблока. Оно представляет собой бесцветную прозрачную гелеобразную массу объемом около 4 мл с 99% содержанием воды.

К функциям стекловидного тела относятся: поддержание формы и тонуса глазного яблока, проведение света к сетчатке, активное участие во внутри глазном обмене веществ.

Наиболее плотно стекловидное тело связано с сетчаткой в месте его основания и вокруг диска зрительного нерва. Менее прочные связи существуют в области макулы и в местах прохождения крупных сосудов сетчатки.

В ряде случаев причиной формирования разрыва сетчатки служат сразу оба механизма, при которых риск развития отслойки увеличивается при близорукости, после перенесенных операций на глазном яблоке (возрастает тракционное воздействие стекловидного тела на периферию сетчатки), наличии опасных дегенераций сетчатки, травме глаза. Также риск развития отслойки увеличивается, если имелись случаи отслойки сетчатки у близких родственников (возможное наличие дегенераций сетчатки у нескольких членов одной семьи как генетическая особенность).

При черепно-мозговой травме, падении с высоты, прямой травме глаза даже при отсутствии каких-либо жалоб со стороны органа зрения необходима консультация врача-офтальмолога.

Осмотр специалиста позволит выявить разрывы и начальные признаки отслойки сетчатки, а профилактическое лазерное лечение – предотвратить ее дальнейшее прогрессирование.

В нашем Центре Вы можете пройти диагностическое обследование периферии глазного дна и в случае выявления опасных видов периферической дистрофии сетчатки — лазерное лечение. Цель лазерного лечения — укрепить сетчатку, предотвратить ее отслойку.

Характер заболевания сетчатки устанавливается офтальмологом на основании проверки остроты зрения и осмотра глазного дна с помощью специального зеркала и лампы. Также врач может назначить ультразвуковое исследование глаз и ангиографию сосудов сетчатки. В ряде случаев может потребоваться консультация других врачей (невропатолога, нейрохирурга, эндокринолога, терапевта и др.).

Лечение заболеваний сетчатки зависит от их причины. Чаще всего терапия основного заболевания способствует улучшению состояния сетчатки. Также назначаются средства, улучшающие питание сосудов сетчатки, витамины, средства, рассасывающие кровоизлияния, противовоспалительные и сосудорасширяющие препараты. Лекарства применяются в виде капель, уколов или таблеток.

Отслойки и разрывы сетчатки требуют хирургического лечения, которое должно проводиться на ранних сроках.

Профилактика заболеваний сетчатки состоит в лечении и предупреждении заболеваний, вызывающих изменения сосудов сетчатки и зрительного нерва, предупреждение чрезмерных физических нагрузок.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера, с ее истончением и разрывом на периферии, проводят ее укрепление с помощью лазера.

В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию.

Тем более что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т.п.)

Начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику на современном оборудовании.

Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго.

До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

Если произошла отслойка сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Диабетическая ретинопатия

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки.

Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета.

Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения.

Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения.

Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания — тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group — группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии (ДР) на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии — на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

  • разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
  • увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
  • тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы — панретинальная лазеркоагуляция. Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению.

Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается.

В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии.

Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме.

По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Каков риск развития субретинальной неоваскулярной мембраны на втором глазу

  • Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.
  • Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.
  • Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.
  • Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой.

На сегодняшний день не существует препаратов или методик, позволяющих полностью вылечить пациентов с возрастной макулярной дегенерацией.

Тем не менее, огромное количество разработок, научных исследований в этой области позволили значительно продвинуться в лечение, профилактике и остановке прогрессирования ВМД.

В современной офтальмологии существуют несколько направлений в лечении возрастной макулярной дегенерации, выбор которого основывается на форме и стадии процесса:

  • Медикаментозное
  • Лазерное
  • Хирургическое

Лечение сухой формы ВМД основывается в основном на профилактике возникновения заболевания. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

Прием различных комплексных препаратов, содержащих антиоксиданты в виде витаминов С и Е, бета каротинов, меди, цинка и омега-3 жирных кислот, в сочетании с использованием ряда мер превентивного характера может задержать или уменьшить прогрессирование ВМД.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе.

Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Лечение влажной формы ВМД, встречающейся в 10-15% случаев, имеет несколько различных направлений. Именно тяжелый прогноз по зрению и течению заболевания обуславливает поиск оптимальных методик в каждом конкретном случае.

Все осложнения и снижение зрения при влажной форме ВМД связаны с ростом неполноценных кровеносных сосудов, поэтому воздействие именно на это звено заболевания дает наиболее положительный эффект.

Новая «эра» в лечении ВМД – это применение препаратов, подавляющих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF).

Причины неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации до конца не известны, но исследования последних лет указывают на важную роль VEGF в ее развитии, поэтому фармакологическое ингибирование VEGF является перспективным направлением в лечении этой формы заболевания.

Lucentis (Луцентис) — это рекомбинантный препарат, полученный методом генной инженерии.

Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес, благодаря чему способна проникать через все слои сетчатки к новообразованным сосудам, входящим в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.

Lucentis — первый препарат группы ингибиторов VEGF, лечение которым приводит как к замедлению процесса снижения центрального зрения, так и к частичному восстановлению остроты зрения. Клинически доказана стабилизация остроты зрения у 95% и ее повышение у 25-40% пациентов.

Противопоказания к интравитреальному введению луцентиса:

  • индивидуальная непереносимость препарата,
  • беременность, лактация (кормление грудью),
  • возраст младше 18 лет (относительное противопоказание).
Читайте также:  Симтомы (признаки) глазных заболеваний - покраснение, боль и т.д. Причины и как избавиться

Методика инравитреального введения луцентиса:

Процедура проводиться в асептических условиях манипуляционной комнаты или малой операционной с применением местной анестезии (глазных капель). Луцентис вводится интравитреально (интра = внутрь, витреум = стекловидное тело), т.е.

в стекловидное тело глаза (желеподобная субстанция в задней камере глаза). После процедуры, в течение 1-2 недель следует применять антибактериальные глазные капли. Повторные инъекции обычно проводят с интервалом в 4-6 недель.

Состояния, при которых возможно лечение путем интравитреального введения луцентиса:

  • возрастная макулярная дегенерация (влажная форма),
  • неоваскулярная мембрана на фоне высокой миопии, повреждения или воспаления глаза,
  • макулярный отек,
  • диабетическая ретинопатия,
  • окклюзия (закупорка) центральной вены сетчатки,
  • опухоль околомакулярной области.

Лазерное лечение ВМД – фотодинамическая терапия

При «влажных» формах ВМД осуществляют попытку деструкции новообразованных сосудов с помощью лазера. Действительно, эти сосуды исчезают после лазерного воздействия, но как и при любом лазерном воздействии здоровые ткани также подвергаются разрушению, также эта методика не влияет на причину болезни.

Фотодинамическая терапия основана на внутривенном введении фотосенсибилизатора, который оседает на стенках патологических сосудов.

Активация фотосенсибилизатора с помощью лазерного воздействия приводит к химической реакции, вследствие которой происходит разрушение новообразованных сосудов.

В дальнейшем чаще всего необходимо динамическое наблюдение пациента и повторное лечение, потому что причины заболевания не устранены. Фотодинамическая терапия остается широкоиспользуемым способом лечения, но очень дорогим в экономическом плане.

Хирургическое лечение влажной формы ВМД

Хирургическое лечение включает в себя удаление новообразованных сосудов или полное отслоение сетчатки, с ее ротацией и фиксацией в позиции, создающей контакт макулы с неповрежденным участком пигментного эпителия. Такой вид лечения возможен в очень ограниченном числе случаев и прогноз эффективности непредсказуем.

В нашей клинике ведёт приём профессор Евграфов В.Ю. — Эксперт в области диагностики и лечения заболеваний заднего отрезка глаза.

Цены на услуги

Один разрыв от 5000
Один квадрант 9000
Четыре квадранта 27500
Панретинальная коагуляция сетчатки при диабете 28000
Панретинальная коагуляции сетчатки при диабете (дополнительно) 9000
Коагуляция сетчатки на оперированной отслойке сетчатки 10500
Барраж макулярной зоны сетчатки 10500

Все цены  

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Запись на прием

Хориоидальная Неоваскулярная Мембрана + Метод Лечения (2021) Киев Цены

Хориоидальная неваскулярна мембрана — это новообразованные аномальные кровеносные сосуды, растущие под сетчаткой. Эти кровеносные сосуды растут в области, называемой хориоидеей. В процессе роста, они пробиваются сквозь барьер между хориоидеей и сетчаткой. Процессы ,которые возникают вследствии роста даных сосудов,  провоцируют потерю зрения.

Симптомы хориоидальной неваскулярной мембраны

При развитии хориоидальной неваскулярной мембраны, Вы можете замечать постепенную потерю зрения. Также может возникать ощущение пробелов в поле зрения, особенно в зонах, куда непосредственно обращен взгляд (центральное зрение).

Могут возникнуть метаморфопсии, то есть очертания и положение предметов отображаются неправильно: прямые линии кажутся волнистыми, а объекты — наклоненны сильнее чем на самом деле.

Другие симптомы хориоидальной неваскуляризации включают следующее:

  • Для каждого глаза объекты имеют разный размер, что можно заметить при попеременном закрывании глаз
  • Цвета теряют свою яркость или выглядят для каждого глаза по-разному
  • В центре зрительного поля появляются световые вспышки или мерцание

Причины возникновения хориоидальной неваскулярной мембраны

Хориоидальная неваскулярная мембрана (ХНМ) может быть вызвана многими серьезными заболеваниями глаз. Но наиболее распространенной причиной является влажная форма возрастной макулярной дегенерации. Хориоидальная мембрана также встречается у людей с миопической макулярной дегенерацией, гистоплазмозом и  травмами глаз.

Факторы риска

Риск хориоидальной неваскулярной мембраны возрастает с возрастом. Чаще всего встречается у людей старше 50 лет. Это объясняется также тем, что хориоидальная неваскулярна мембрана часто является следствием возрастной макулярной дегенерации . 

Центр Клинической Офтальмологии предлагает услуги для решения проблем со зрением

Диагностировать ХНМ помогают снимки глаза, полученные спомощью флуоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографией (ОКТ).  В частности, ОКТ-сканирование создает поперечный рисунок сетчатки, который помогает офтальмологу выявить аномальные кровеносные сосуды.

Центр Клинической Офтальмологии назначает пациентам разное лечение хориоидальной неваскулярнои мембраны — в зависимости от основного заболевания, которое ее спровоцировало.

Лечение включает такие методы как: интравитреальное терапия, лазерное лечение  или фотодинамическая терапия (PDT).

В зависимости от прогрессирования болезни, пациенту может быть рекомендован один из этих мероприятий или их комбинация.

Интравитреальное терапия   хориоидальной неваскулярнои мембраны базируется на введении препаратов очень тонкой иглой непосредственно внутрь глаза, что помогает доставить лекарственное вещество и получить максимальную пользу от их действия.

Инъекции, которые применяются для решения данной проблемы, направленны на то, чтобы блокировать химические процессы в глазу, которые провоцируют развитие аномальных кровеносных сосудов под сетчаткой.

Таким образом, интравитреальное терапия помогает остановить прорастание сосудов в сетчатку, замедляет потерю зрения и частично восстанавливает его после поражения ХНМ.

К сожалению, нельзя окончательно остановить развитие возрастной макулярной дегенерации влажной формы, которая и является главным провокатором ХНМ. Но прогрессирования этой першопроблемы также может быть приостановлено интравитреальное инъекциями.

Чтобы подытожить все сказанное о проблеме ХНВ, приводим три стратегии лечения, применяемые в таком случае:

Профилактика и наблюдения. Такой подход предполагает, что пациенты проходят три начальные загрузочные инъекции. После чего интравитреальное терапия   проводится по необходимости. В таком случае, обязательно нужно соблюдать график осмотров в Центре Клинической Офтальмологии, ведь специалист имеет наблюдать Вашу ситуацию и своевременно назначать Вам следующие инъекции.

Интраветриальна терапия с удлинением периодов.  — После 3 начальных ежемесячных инъекций, периоды между следующими интравитреальное приемами могут удлиняться, пока ситуация не стабилизируется. Если врач предложил Вам именно такой подход, то залогом успеха является соблюдение графика осмотров и инъекций.

Ежемесячные инъекции . — Ежемесячные визиты к врачу является обязательным условием, что поможет спасти зрение от последствий хориоидальной неваскулярнои мембраны.

Важно регулярно посещать офтальмолога — по международным стандартам не реже, чем 6 раз в год! Усталость и боль от ежедневной работы могут скрывать более серьезные причины. Более ответственным в отношении здоровья своих глаз будет — делать профилактические осмотры у цетре Клинической Офтальмологии!

Лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является основной причиной слепоты у лиц старше 50-ти лет. Для лечения влажной формы ВМД сетчатки используется метод — ИНТРАВИТРЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛУЦЕНТИСА.

Какого его действие:

  • Замедляет прогрессирующее падение зрения;
  • Эффективно улучшает остроту зрения;
  • Устраняет экссудации, кровоизлияния, способствует восстановлению сетчатки.

Это заболевание обусловлено гибелью центра сетчатки, которая называется макула. Макула — это слой нервных клеток, который воспринимает свет, как фотопленка. Она отвечает за центральное зрение и поэтому ее нормальная функция важна для чтения, вождения машины и распознавание мелких объектов. Болезнь не приводит к полной слепоте.

Потеря зрения может произойти в течение месяца, или в течение многих лет, в зависимости от типа и тяжести ВМД. Существуют два основных типа ВМД — «влажная» и «сухая».

Большинство больных (около 90 %) страдают «сухой» формой этого заболевания, при которой образуется и накапливается желтоватый налет, впоследствии оказывающий пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия развивается сначала только на одном глазу.

Намного опаснее «влажная» ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой формой макулодистрофии. Без лечения это заболевание может привести к быстрой потере центрального зрения.

Существуют также другие заболевания, которые могут приводить к значительному снижению остроты зрения в результате патологического роста сосудов.

Эти заболевания могут возникнуть и у молодых  людей, например высокая близорукость, гистоплазмоз, ангиоидные полосы и состояния после ранений глаза. Иногда причину роста сосудов не возможно установить.

Без лечения эти состояния могут привести к быстрому и значительному снижению остроты зрения.

Временное скопление жидкости в макуле или отек ткани вокруг макулы могут вызывать значительное снижение зрения, и часто бывают устойчивы к традиционным методам лечения.

Такие скопления жидкости могут возникнуть при нарушении кровообращения сетчатки (например, тромбоз центральной вены сетчатки) или при диабетических изменениях сетчатки.

Без лечения и эти состояния могут привести к быстрому и значительному снижению остроты зрения.

Точная причина, почему клетки макулы перестают работать должным образом у людей  страдающих ВМД, не известна. Ниже приведены некоторые факторы, увеличивающие риск развития ВМД:

  • Курение табака;
  • Возможно, высокое кровяное давление, повышенное содержание холестерина в крови;
  • Наследственность. Риск развития ВМД увеличивается, если это заболевание зафиксировано у ближайших родственников;
  • Солнечный свет. Этот фактор еще не доказан, но лабораторные исследования позволяют предположить, что сетчатка подвержена разрушающему действию ультрафиолетовых лучей.

Ранним симптомом влажной формы ВМД является размытость центрального зрения, несмотря на  использование Ваших обычных очков. В начальных стадиях заболевания можно заметить, что:

  • Для чтения Вам необходим яркий свет;
  • Слова в книге или газете могут стать размытыми;
  • Цвета теряют яркость;
  • У Вас есть трудности опознавания лица;
  • Также одним из ранних симптомов может быть искажение предметов. Например, буквы в тексте, линии на листе миллиметровки, линии между плиткой в ванной комнате могут выглядеть волнистыми или прерывистыми.

Тест Амслера

Возрастная макулодистрофия протекает безболезненно. Симптомы сухой формы ВМД, как правило, становятся явными через 5-10 лет от начала заболевания. Однако тяжелая потеря зрения из-за влажной формы ВМД может развиться быстрее. Периферическое зрение не страдает при ВМД и поэтому заболевание не вызывает полную слепоту.

К сожалению, эффективного лечения сухой формы ВМД, не существует. Однако, отказ от курения и защита глаз от солнечных лучей, могут помочь остановить прогрессирование этого заболевания. Здоровая сбалансированная диета, богатая антиоксидантами, может быть также полезной.

Последние разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препарата ранибизумаб (Луцентис), который вводится в полость глаза и подавляет активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран, приводя не только к стабилизации, но и к улучшению зрения.

Улучшение зрения у большинства пациентов наступает уже после первой инъекции. Его применение возможно как при влажной макулодистрофии, так и при диабетической ретинопатии.

Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector