Десцеметоцеле (выпячивание роговицы): причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания

Роговая оболочка глаза принимает на себя основную защитную функцию органов зрения и нередко не выдерживает воздействия внешних факторов. Ее поверхностное повреждение известно в офтальмологии под названием эрозия роговицы глаза.

Заболевание сопровождается очаговым слущиванием эпителия — рогового слоя, который защищает внутренние структуры глаз от агрессивного влияния среды. Образовавшаяся язвочка становится «воротами» для инфекций, которые могут перейти на стекловидное тело, хрусталик и глазное дно.

При отсутствии лечения эрозия способна привести к необратимой потере зрения.

Десцеметоцеле (выпячивание роговицы): причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания

Строение роговицы глаза

Внешняя оболочка глаза или роговица представляет собой многослойную линзу, которая выполняет роль экрана, защищающего органы зрения от механических, химических и температурных воздействий, а также является основной оптической преломляющей линзой. Состоит она из пяти слоев:

  1. Поверхностный или эпителиальный — состоит из нескольких рядов эпителиальных клеток, которые способны быстро делиться.
  2. Боуменова мембрана — опорный слой, поддерживающий наружный эпителий. В ней меньше рядов клеток, но расположены они плотнее.
  3. Строма — самая толстая часть роговицы, состоящая из кератоцитов, обеспечивающая прозрачность оболочки глаза.
  4. Десмецетов слой — каркас роговицы, состоящий из эпителия. Самый жесткий и прочный слой.Внутренний слой — эндотелий, прилегающий к поверхности передней камеры глаза, состоит из видоизмененного эпителия. Он обеспечивает обменные процессы между внутренней средой органов зрения и наружными слоями роговицы.

Для заболевания характерно поражение только наружного эпителиального слоя. Однако в ряде случаев патологический процесс затрагивает глубокие слои оболочки, провоцируя ее помутнение и инфицирование передней камеры глазного яблока.

Основные причины эрозии

Эрозия наружного слоя роговицы может возникать на фоне инфекционных или неинфекционных процессов. Причинами инфекционного повреждения являются:

  • поражение оболочки глаза вирусом герпеса;
  • обсеменение грибками;
  • хламидиоз глаз;
  • бактериальные конъюнктивиты, спровоцированные синегнойной палочкой, стрептококком, стафилококком.

Неинфекционные эрозии роговой оболочки обусловлены ее дистрофией, которая развивается на фоне недостаточности местного иммунитета, травматического повреждения. Наиболее распространенными причинами неинфекционных форм заболевания служат:

  • нарушения правил ношения контактных линз;
  • синдром сухого глаза;
  • попадание в глаз инородных предметов или химических веществ;
  • повреждение роговицы в процессе хирургического вмешательства на глазах;
  • травмы глаза.

Также патология возникает из-за аутоиммунных заболеваний, гормональных и эндокринных нарушений: атопического дерматита, ревматоидного артрита, сахарного диабета и т. д. На фоне этих заболеваний нередко развивается рецидивирующая, то есть повторяющаяся патология.

Важно! Неинфекционная и травматическая эрозия роговицы может осложниться присоединением инфекции. Так как оба вида требуют специфической терапии, при диагностике запущенного процесса врачу важно установить истинные причины болезни.

Симптомы

Клинические проявления эрозивного повреждения роговицы специфичны, поэтому поставить предварительный диагноз можно уже на этапе опроса пациента. Первый признак патологии — острая, иногда непереносимая боль в одном глазу.

По ощущениям она схожа с попаданием в глаз острого инородного предмета или песка.

Спустя 1-2 суток после начала разрушения роговицы возникает реактивное слезотечение, появляется отечность век, в 80% случаев больные сталкиваются с блефароспазмом: неспособностью открыть глаз и нормально моргать.

Для инфекционной эрозии характерно наличие дополнительных симптомов:

  • покраснение и отечность слизистых оболочек глаза с первых суток заболевания;
  • выделение из глаза гноя;
  • светобоязнь (усиление неприятных ощущений при попытке посмотреть на источник света).

Если бактериям удалось повредить центральную часть роговицы, наблюдается заметное снижение остроты зрения.

При рецидивирующей форме эрозии роговицы глаза на оболочке формируются рубцовые ткани, которые почти не пропускают свет. Кроме того, эрозии при такой форме болезни перерастают в язвы — более глубокие очаги дистрофии роговицы. При тяжелом течении они могут достигать передней камеры глаза и служить воротами для инфекций. Такая форма болезни чаще всего заканчивается потерей зрения.

Диагностика

Для диагностики эрозивного повреждения роговицы используются методы детальной визуализации. Осмотр глаз с помощью специальных инструментов помогает определить причину недомогания:

  • обнаружить инородные предметы в конъюнктивальном мешке;
  • увидеть опухолевые изменения слизистых оболочек;
  • визуализировать экссудат при инфекционных заболеваниях глаз.

После простого визуального осмотра проводится биомикроскопия глаза — детальный осмотр роговицы с помощью специального оптического прибора. Процедура помогает визуализировать эрозию, определить ее размер и степень проникновения в роговицу.

Десцеметоцеле (выпячивание роговицы): причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания

Полезно знать! Если врач видит внешние признаки эрозии, но не может обнаружить патологический очаг из-за его небольших размеров, он использует флуоресцеин — специальный краситель, который «подсвечивает» даже микроскопические повреждения на роговой оболочке глаз.

Для выявления причин заболевания используют дополнительные исследования:

  • диафаноскопию или измерение внутриглазного давления;
  • офтальмоскопию и ультразвуковую диагностику для выявления внутриглазных патологий;
  • бактериологические и цитологические анализы мазка с конъюнктивы.

Пациентам, которые носят контактные линзы, придется сдать их для проверки под микроскопом. Дело в том, что на них могут быть микроскопические трещины и шероховатости, способные повредить роговицу. На основании полученных в процессе диагностики данных врач назначает лечение.

Методы лечения

Первым этапом терапии эрозии на роговице неинфекционного происхождения становится туширование дефекта раствором бриллиантовой зеленой или йода. Это препятствует дальнейшему распространению деструктивного процесса вглубь и вширь. При стремительном развитии дегенеративного процесса врач может применить лазерную коагуляцию границ эрозии.

После очищения патологического очага лечение эрозии продолжают с применением физиотерапии:

  • ультрафонофорез — введение лекарственных растворов в роговицу посредством ультразвуковых волн;
  • электрофорез — введение медицинских препаратов с помощью воздействия электрических волн;
  • магнитотерапию — воздействие на ткани глаза магнитным полем.

Для ускорения заживления эрозии используются кератопротекторы — средства, ускоряющие регенерацию эпителиального слоя оболочки глаза. К ним относятся препараты «Керакол», «Визитил», «Дакролюкс».

Они содержат гипромеллозу и схожие с ней органические соединения, которые образуют на поверхности роговой оболочки тонкую пленку, защищают от внешних воздействий.

Помимо этого, в состав кератопротекторов включают соединения, стимулирующие регенерацию тканей, восстанавливающие кровоснабжение органов зрения.

  • Для уменьшения симптоматики, защиты поверхности глаза от трения, устранения раздражений используют увлажняющие капли в глаза: «Систейн Ультра», «Визин», «Офтагель» и их аналоги.
  • Если консервативная терапия не может сдержать распространение эрозии или дефект стремительно углубляется и распространяется вширь, используют кератопластику — микрохирургическое восстановление роговицы.
  • При инфекционной эрозии, помимо перечисленных препаратов, используют лекарства, соответствующие выявленному возбудителю: антибиотики, противогрибковые, противовирусные или противопаразитарные средства. Для ослабления воспалительного процесса, который обязательно сопутствует инфекционной эрозии, применяют:
  • антигистаминные препараты;
  • иммуномодуляторы;
  • противовоспалительные средства.

Их используют в форме мазей, капель в глаза (инстилляций), внутриглазных (парабульбарных) инъекций. Длительность их применения зависит от тяжести патологического процесса.

Заживает эрозия роговой оболочки в течение нескольких недель. На ее месте может образоваться рубцовая ткань, вызывающая ухудшение зрения. Если со временем она не замещается здоровыми тканями, проводят микрохирургическую операцию — лазерную абляцию. Хирург-офтальмолог удаляет поверхностные слои роговой оболочки, после чего на их месте формируется здоровая ткань.

Во время лечения эрозии на роговице не рекомендуется использовать местные анестетики и анальгетики. Они нарушают заживление и могут спровоцировать истончение роговицы.

Возможные осложнения и прогноз

При своевременном выявлении и адекватном лечении эрозия бесследно исчезает за 2-4 недели. Повторное появление дефекта или рубцевание при правильной терапии маловероятны.

Запоздалая диагностика и лечение чреваты многочисленными осложнениями:

  1. Неоваскуляризацией роговицы — образованием дополнительных сосудов, проникающих в роговую оболочку, которые снижают остроту зрения. Устранить осложнение можно только хирургическим методом.
  2. Прободной язвой с десцеметоцеле — выпячиванием внутрь глазного яблока. Через отверстие язвы может вытекать наружу содержимое глазного яблока, в некоторых случаях происходит ущемление радужки. Со временем патология приводит к глаукоме или атрофии зрительного нерва.
  3. Инфицированием стекловидного тела с образованием гнойного экссудата. Осложнение заканчивается распространением инфекции на головной мозг, кровеносную систему, другие органы.

Избежать осложнений можно, обращаясь к офтальмологу сразу после появления неприятных симптомов и соблюдая предписания врача.

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение — Полезная информация "Оптик Центр"

Десцеметоцеле (выпячивание роговицы): причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

  • кератиты;
  • дистрофии;
  • злокачественные образования (встречаются редко);
  • нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Читайте также:  Полудан капли глазные и инъекции - инструкция, цена, отзывы

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

  • Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.
  • Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.
  • Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

  • генетических особенностей;
  • инфекционных заболеваний;
  • бытовых и производственных травм;
  • термических и химических ожогов;
  • офтальмологических операций;
  • экологических условий;
  • дефицита витаминов в рационе;
  • недостатка слезной жидкости;
  • образования злокачественных опухолей;
  • болезни матери во время беременности;
  • возрастных изменений;
  • несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

  • светобоязнью;
  • слезотечением;
  • выделением гноя;
  • нарушением прозрачности роговицы;
  • покраснением глаза;
  • неконтролируемым сокращением глазных мышц;
  • болью и жжением;
  • ощущением соринки в глазу;
  • ослаблением зрения.
  1. Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.
  2. Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.
  3. В зависимости от степени помутнения различают:
  • Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
  • Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
  • Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

  • антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
  • местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
  • иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
  • лекарств, улучшающих трофику роговицы;
  • медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

  • сквозная – заменяют все слои роговицы;
  • передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
  • задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Десцеметоцеле — это… Что такое Десцеметоцеле?

Десцеметоцеле

Десцеметова оболочка, или задняя пограничная мембрана — промежуточный слой между стромой и эндотелием роговицы. Эпонимное название дано в честь французского врача Жана Десме (J. Descemet, 1732—1810).

Синтез коллагеновых молекул, образующих десцеметову оболочку, осуществляется клетками эндотелия. С возрастом её толщина у человека увеличивается — с 3 мкм при рождении до 10 мкм к 80 годам.

Синтезированный до рождения слой оболочки, прилегающий к строме, называют также «полосатой зоной», он несколько отличается от нарастающего позднее с нижней стороны «не-полосатого» (англ. non-banded zone) слоя. Коллагеновые полоски разной ориентации в верхней зоне перемежаются с шагом 110 нм.

[1] Интересно, что нижняя зона у женщин старше 70 лет примерно вдвое толще, чем у мужчин аналогичного возраста;[1] это может быть связано с гормональными изменениями.[2]:854

В структуре здоровой Десцеметовой оболочки содержится коллаген IV, коллаген VIII, фибронектин, энтактин, ламинин, перлекан.[3]:3

Заболевания и повреждения

Десцеметоцеле (выпячивание роговицы): причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания
Разрыв десцеметовой оболочки при кератоконусе.

На поздних стадиях кератоконуса может произойти разрыв десцеметовой оболочки, ведущий к заполнению стромы жидкостью. Разрывы оболочки отмечаются также при врождённой глаукоме (стрии Хааба, англ. Haab striae), в случаях повреждения глаза форцепсами, когда последние используются при родах,[4]:91 и при несквозной (послойной) кератопластике.[2]:1051

  • Если разрыв оболочки происходит в здоровом глазе, например, при ударе пейнтбольной капсулой, существует вероятность удачного заживления: клетки эндотелия мигрируют к месту повреждения, синтезируют вещество мембраны, выкачивают излишнюю жидкость из стромы.[2]:797
  • Грыжа десцеметовой оболочки, или десцеметоцеле, развивается вследствие ряда причин, например, при смещении не до конца приживлённого трансплантата после пересадки роговицы.
  • Воспалительные процессы в роговице могут приводить к складкам десцеметовой оболочки.[5]

При эндотелиальной дистрофии Фукса, чаще поражающей женщин, толщина оболочки возрастает до 20 и более мкм, изменяется её структура. Ранняя форма заболевания ассоциирована с мутациями гена COL8A2, кодирующего входящий в состав десцеметовой мембраны коллаген VIII.[6]

Как при дистрофии Фукса, так и при других заболеваниях глаза, а также стрессе или повреждении эндотелиальных клеток, они могут начать производить десцеметову оболочку ненормальной структуры. В 1982 году было проведено исследование 19 заболеваний и предложено три общих типа нарушений:[7]

  1. образование полосатого постериорного ( — то есть заднего, прилежащего не к строме, а к эндотелию) коллагенозного слоя;
  2. образование фибриллярного постериорного коллагенозного слоя с беспорядочно расположенными фибриллами диаметром 20-30 нм;
  3. образование фиброклеточного постериорного коллагенозного слоя, содержащего фибробласты

Примечания

Wikimedia Foundation. 2010.

Диагностика кератоконуса – информация для специалистов

Гадаева Мадина Лечаевна, врач офтальмолог ООО Клиника доктора Куренкова.

Кератоконус представляет собой заболевание роговицы невоспалительного характера, при котором вследствие дегенеративных процессов происходит истончение и деформация роговицы с формированием конической формы.

Кератоконус больше встречается среди мужского населения, в основном начинает проявляться в пубертатном периоде. По статистике 1 случай заболевания приходится на 2000 человек, как правило, среди южных народов.

Впервые кератоконус научно описан в 1748 году немецким офтальмологом Burchard Mauchart. Однако более подробное описание кератоконуса в 1854 году сделал британский врач John Nottingham и перечислил основные симптомы: двоение, изменение формы и прочности роговицы, полиопия, трудность подбора очков.

В 1859 году британский хирург William Bowman стал проводить операции при кератоконусе с целью улучшения зрения путем стягивания радужки через маленькие проколы в роговице, придавая ей щелевидную форму по типу «кошачьего» зрачка.

Позже, немецкий офтальмолог Альберта фон Грэф предложил прижигать роговицу раствором нитрата серебра для стабилизации ее формы, прикладывая после операции плотную повязку с тканью пропитанной лекарственным препаратом вызывающим восстановление клеток роговицы.

Долгое время единственным методом попытки замедлить прогрессирование кератоконуса и хоть как — то улучшить зрение пациентам, было применение жестокой контактной линзы изобретенной во Франции в 1888 году врачом Eugene Kalt.

Читайте также:  Операции при помутнении роговицы глаза - стоит ли делать и где?

Этиология и патогенез

Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.

Одной из первой возникла эндокринная теория.

Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер — или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.

Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.

Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион — редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы.

Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.

Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента.

Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы.

Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.

Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях.

Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов — повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы — разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.

Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория.

Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер.

Следует подчеркнуть, что 68 % пациентов с кератоконусом имеют ту или иную патологию соединительной ткани. Так же кератоконус встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением психики, например при шизофрении.

Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.

Механизм развития заболевания

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток.

Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций — сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы.

На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания.

При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины.

Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера — субэпителиальное пигментное кольцо коричневого — желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина.

В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона – это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно — белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 — 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

Классификация кератоконуса

Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д.

Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта.

IV стадия характеризуется резким снижением остроты зрения (до 0,02), истончением и помутнением роговицы, возникновением трещин в десцеметовой оболочке. V стадия – формируются тяжелые изменения роговицы с практически тотальным помутнением роговицы.

Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения.

I стадия до хирургическая — характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами. II стадия хирургическая — сопровождается наличием эпителиопатии, плохой переносимостью контактных линз.

III стадия терминальная — характеризуется грубыми рубцовыми процессами с резким снижением остроты зрения.

Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень — радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень — радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень — радиус менее 6,5 мм.; IV степень — заключительная стадия — радиус роговицы менее 5,6 мм.;

Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения.

I стадия — характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями.

Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..

II стадия — острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..

III стадия — образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.

IV (терминальная) стадия — появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.

Современная классификация кератоконуса по Rabinowitz – McDonell подразделяет стадии заболевания по M. Amsler:

I и II стадии — как субклиническую или рефракционную стадию.

III и IV — как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.

Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.

Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.

Симптомы заболевания

Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.

По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.

Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.

Диагностика заболевания

Основные моменты, важные в диагностике кератоконуса, это:

Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.

Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.

  • Биомикроскопия. Изменения роговицы при прогрессировании и клинические проявления кератоконуса указывают на растяжения и эктазии роговицы, основными признаками которых являются:
  • Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.
  • Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.
  • Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.
Читайте также:  Красные глаза после сна с утра - причины и лечение

Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) — это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.

Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука — бабочки».

Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана. При прогрессировании характерно усиление кривизны, обычно расположенное ниже центральной линии.

Это особенно важно для ранней диагностики кератоконуса, когда другие признаки ещё не проявились. Сравнивая несколько топографических снимков, можно оценить характер и скорость деформации роговицы.

Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.

Лечение

Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.

  • Ношение жесткой контактной линзы до недавнего времени было единственным методом снижения развития кератоконуса.
  • Имплантация интрастромальных колец INTACS. В строме параоптической области роговицы формируется канал, в который имплантируются две тонких дуги, изготовленных из полиметилметакрилата. В результате роговица уплощается, принимая более естественную форму.
  • Коллагеновый кросслинкинг (cross-linking с англ. -перекрещивающиеся связи). С роговицы снимается эпителиальный слой, проводится инстилляция раствора рибофлавина, одновременно происходит облучение роговицы ультрафиолетом. Данный метод усиливает механическую плотность роговицы за счет укрепления межклеточных связей фибрилл коллагена.
  • При терминальных стадиях кератоконуса прибегают к пересадке донорской роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы

Роговица как самая наружная оболочка глаза подвержена действию физических, химических и механических факторов внешней среды.

Наиболее часто роговица поражается воспалительными процессами, которые составляют около 25%  случаев заболеваний глаз.

В силу родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой и сосудистой оболочкой роговица часто вовлекается в процесс и при заболевании этих оболочек.

Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.

Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, сопротивляемостью роговицы.

Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные.

 Экзогенные кератиты:

  • эрозия роговицы;
  • травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой (посттравматические кератиты);
  • инфекционные кератиты бактериального происхождения;
  • кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
  • грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

  • инфекционные кератиты:
  • туберкулезные: гематогенные и аллергические;
  • сифилитические;
  • герпетические;
  • нейропаралитические;
  • авитаминозные.

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом.

При нейротрофическом кератите обратная ситуация — перечисленные симптомы полностью отсутствуют, поскольку снижается чувствительность нервных окончаний.

Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.

Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.

Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием, под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу.

Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. При истончении роговицы возникает состояние – десцеметоцеле.

Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме.

В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе формируется грубый рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровообращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют благоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход — формирование помутнения различной степени интенсивности и объема.

Появление новообразованных сосудов при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы.

Неблагоприятный исход — десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Лечение кератитов включает местную и системную этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие препараты); местную противовоспалительную терапию.

Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию; заживляющую терапию; при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют кортикостероидные препараты.

При тяжелом течении лечение кератитов должно проводиться в стационаре.

Эрозии роговицы

 Эрозии роговицы возникают после механических повреждений, а также химических и токсических воздействий.

Эрозии роговицы вызывают роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция конъюнктивы).

При осмотре роговицы размеры дефекта эпителия определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина.

Эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечный и слегка помутневший. Без инфицирования дефект роговицы довольно быстро эпителизируется.

  • Лечение эрозии роговицы можно проводить в амбулаторных условиях.
  • Местно применяют антибактериальные и репаративные препараты.
  • Без лечения эрозии роговицы или при нерегулярном лечении возможно развитие посттравматических кератитов с переходом в ползучую язву роговицы.
  • Ожоги глаз

Ожоги составляют 6,1—38,4% всех повреждений глаз, более 40% пострадавших становятся инвалидами, не способными вернуться к прежней профессии.

При значительном повреждении в результате ожога в глазу развивается сложный многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза – роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт.

Во многих случаях возникает ряд тяжелых осложнений с неблагоприятным исходом, несмотря на активную патогенетическую терапию.

В условиях мирного времени ожоги составляют 8—10% всех повреждений глазного яблока и его придатков. До 75% приходится на ожоги кислотами и щелочами (химические) и 25% – на термические и ожоги лучистой энергией.

При одинаковой степени поражения тяжелее на первый взгляд выглядят термические ожоги. Это связано с тем, что при термических ожогах чаще поражается не только глаз, но и окружающая кожа лица.

Химические ожоги чаще локальные, захватывают глазное яблоко, которое в первое время при той же степени ожога не вызывает опасений.

Ошибка в оценке поражения становится видна на 2—3-й сутки, когда ее очень трудно исправить.

Тяжесть ожога зависит не только от глубины, но и от протяженности поражения тканей. В зависимости от площади ожоги разделяются на 4 степени.

Все ожоги I – II степени независимо от протяженности считаются легкими, ожоги III степени – ожогами средней тяжести, ожоги IV степени – тяжелыми.

К тяжелым следует отнести и часть ожогов III степени, когда поражение распространяется не более чем на треть века, треть конъюнктивы и склеры, треть роговицы и лимба. При ожоге IV степени более чем третьей части того или иного отдела органа зрения ожог считают особо тяжелым.

Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм. Возможно развитие вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями.

Образование бельм роговицы возможно не только при ожогах непосредственно роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы.

Довольно часто при тяжелых ожогах развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи

Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Основное лечение проводится в условиях стационара.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector