Эндокринная офтальмопатия — что это, лечение, симптомы и причины

Женщины страдают от офтальмопатии Грейвса или ЭОП примерно в 8 раз чаще мужчин. Критический возраст заболеваемости — это 40-45 и 60-65 лет. Иногда ЭОП возникает у девочек-подростков в возрасте 5-15 лет. На ЭОП среди мужчин чаще болеют пациенты с сильной миопией.

Мнения ученых о том является ли ЭОП, которую чаще называют эндокринная офтальмопатия, сопутствующим заболеванием при различных патологиях щитовидной железы разделились.

Статистика свидетельствует, что офтальмопатия Грейвса в 90% случаев является предшественницей эндокринных патологий (диффузный токсический зоб) или сопутствует им, но в 10-15% она возникает независимо от заболеваний щитовидки и это говорит в пользу того, что данное заболевание не зависит от них.

что такое эндокринная офтальмопатия

Наиболее вероятна гипотеза утверждающая, что аутоиммунные процессы, нарушающие функционирование щитовидной железы, затрагивают мышцы глаза и орбиту, так как эти органы имеют общие клетки-фибробласты, которые продуцируют мукополисахариды.

При нарушении работы иммунной системы, клетки тиреотропного гормона начинают восприниматься ею как чужеродные тела, иммунитет начинает вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропных гормонов — Т-лимфоциты.

Таких рецепторов тиреотропных гормонов много в мышечных и орбитальных тканях глаза, и наличие Т-лимфоцитов провоцирует отечность, увеличение массы глазных мышц, возникновение воспалительного процесса в этой области и инфильтрацию. В начальной стадии заболевания характерные симптомы слабо выражены, но по мере развития воспаления нарастают: увеличивается отек, возникает выпячивание глазного яблока спереди (пучеглазие), ряд других проявлений.

Развитие болезни протекает медленно, иногда оно занимает до 1,5 года. Затем воспалительный процесс затухает, а по мере его затухания воспаленные ткани заменяются соединительными. В этот период возникает заметное пучеглазие (экзофтальм), что провоцирует несмыкание век, параличи глазных мышц.

Затем на месте орбитальной ткани примерно на протяжении 2 лет, образуется рубец, после его формирования экзофтальм удалить не удастся.

Важно! Эндокринная офтальмопатия в 80% случаев возникает во время первичных проявлений гипертиреоза или других заболеваний щитовидной железы провоцирующих повышенный уровень гормонов Т3 и Т4, но в 10% — она диагностируется при наличии низкого уровня (гипотиреоза) этих гормонов.

Однако лечение заболеваний щитовидной железы не всегда приводит к излечению от ЭОП.

Проявления эндокринной офтальмопатии

Для офтальмопатии Грейвса характерны множественные проявления (о наиболее характерных уже упоминалось), которые подробно описаны и носят имена тех офтальмологов, которые их описывали. Так, их следует назвать в порядке возникновения.

Отечность век. Она провоцирует воспалительные процессы: склериты, конъюнктивиты, в третьей стадии заболевания изъязвления роговицы и склеры.
Редкое мигание. Приводит к сухости глаз и вызывает помутнения глазных жидкостей.
Появление диплопии (двоения в глазах), она возникает сначала периодически, через большие промежутки времени, иногда в несколько месяцев.
Широкое раскрытие глазных щелей, как результат ретракции (смещения) век, может провоцировать инфицирование глаза, особенно во время сна.
Возникновение экзофтальма (пучеглазия). Его провоцирует увеличенные глазных мышц, воспаленные клетки орбиты.
Появление белого сегмента склеры между радужкой и вернем веком при взгляде вниз. Возникает при увеличении экзофтальма свыше 20 мм.
Дрожание век в закрытом их состоянии, оно обуславливается нарушением иннервации.
Загибание век, при их смыкании. Это проявление обусловлено спастическими процессами в мышцах глаза.
Затрудненность движения глаза, возможно возникновение косоглазия. На более поздних стадиях фиксируется неподвижность глаза — эти изменения результат спазмов и паралича глазных мышц.
Пигментация век. Она возникает как следствие дегенеративных процессов кожи век.

Нарушение зрительных функций при офтальмопатии эндокринной связано со сдавливанием зрительного нерва, могут также возникать такие заболевания, как псевдоглаукома, окклюзия вен сетчатки.

Полная потеря зрения фиксируется крайне редко.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Существует несколько классификаций ЭОП. Они несколько отличительны, но в основном все разделяются на типы по манифестации (проявлению) симптомов и их тяжести.

Офтальмологи постсоветского пространства чаще всего пользуются классификацией русского офтальмолога В. Г. Баранова, при этом выделяют такие степени болезни:

1 степень — это незначительное выпячивание глазного яблока кпереди (до 16 мм), умеренная отечность и отсутствие нарушений в работе глазных мышц.
2 степень
3 степень — это значительное выпячивание глазного яблока (до 22 мм и выше), несмыкание века, изъязвления конъюнктивы и роговицы, парезы мышечного аппарата глаза, атрофия зрительного нерва.

По классификации Бровкиной А. Ф. выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии:

Развитие тиреотоксического экзофтальма.
Возникновение отечного экзофтальма.
Формирование эндокринной офтальмопатии.

За рубежом применяется классификация NOSPECS, поданная в таблице.

При выраженности симптоматики диагноз эндокринная офтальмопатия ставится офтальмологом во время первичного осмотра. При этом доктором проводятся:

Исследования оптических сред глаза;
Визометрические измерения;
Периметрия;
Исследования цветного зрения;
Диагностика глазных движений.

Наличие и величина экзофтальма проверяется по методике Гертеля с применением экзофтальмометра.
Для уточнения данных назначают УЗИ глаза, МРТ или КТ.
В ходе проведения диагностики обязательно определяется эндокринологический статус больного, проводятся исследования на тиреоидные гормоны: Т3, Т4 (общие и связанные), а также ТТГ, назначают другие исследования, направленные на выявления аутоиммунной патологии.

Традиционное лечение эндокринной офтальмопатии

При определении тактики лечения эндокринной офтальмопатии учитываются три важных фактора.

стадия ЭОП;
степень нарушения функций щитовидной железы;
обратимость существующих физиологических изменений.

Все методики лечения в первую очередь направлены на нормализацию работы щитовидной железы и гормонального фона: при высоком уровне тиреоидных гормонов проводят терапию тиреостатическими препаратами для их снижения, а при низких показателях назначают гормонозаместительное лечение.

Непосредственно эндокринная офтальмопатия лечиться кортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон) их применяют системно (внутрь), а также вводят ретробульбарно (инъекции в верхне-наружный отдел орбиты глаза).

Кортикостероиды снимают отечность и воспаление, действуют иммунносупресивно на клетки-фибробласты и Т-лимфоциты. Методики применения кортикостероидов различны, курс может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Если возникает угроза потери зрения, применяют пульс-терапию, вводят ударные дозы кортикостероидов за короткий промежуток времени или используют рентгенотерапию орбит. В самых сложных случаях применяют лучевую терапию.

Лечение преднизолоном и другими препаратами из этой группы имеет много противопоказаний, среди которых окажутся язвенная болезнь, панкреатиты, тромбофлебиты, артериальные гипертензии, проблемы со свертываемость крови, психические заболевания, онкология. Как альтернативу им назначают циклоспорин (иногда препараты комбинируют), применяют гемосорбцию, плазмофорез, некоторые другие методики.

Хирургическое вмешательство

Наличие стойких симптомов при эндокринной офтальмопатии, угрожающих снижением остроты зрения, требует оперативного вмешательства. Сегодня операции проводятся в трех направлениях.

Декомпрессия орбиты (орбитотомия) заключается в резекции (удалении) стенки орбиты или ретробульбарной клетчатки, она показана при атрофии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, эрозиях конъюнктивы, других сложных нарушениях.
Операции на глазодвигательных нервах, они призваны скорректировать косоглазие, снять или снизить болезненную диплопию.
Оперативное вмешательство на веках – это целая группа косметологических и функциональных процедур, которая помогает упростить целый ряд проблем: заворот век, ретракцию век, пролапс слезной железы, грыжу века с выпадением жировой сетчатки.

Возможные осложнения эндокринной офтальмопатии

Как правило, симптомы ЭОП проходят после наступления нормализации работы щитовидной железы (эутероза). Однако часть пациентов, вылечившихся от заболеваний щитовидной железы, еще несколько лет могут страдать от ЭОП.

Среди тяжелых осложнений офтальмопатии Грейвса будут такие заболевания, как дистрофия зрительного нерва, значительное снижение остроты зрения, окклюзия вен сетчатки, помутнение глазных составляющих, изъязвления роговицы и склеры. Эти сложные последствия встречаются примерно у 1-3% больных.

Дальнейшее нарастание симптоматики, прогрессирование заболевания наблюдается у 10% заболевших.

Около 30% больных ощущают значительные улучшение состояния, а у 60% оно стабилизируется.

Если заболевание протекает в легкой форме и не связано с нарушением гормонального статуса, то лечение требуется минимальное или не требуется вовсе, вылечиться удается на протяжении короткого времени.

Эндокринная офтальмопатия нередко поражает мягкие ткани глаза, вызывая неэстетичную деформацию. Такое заболевание является признаком нарушения работы эндокринной системы и требует комплексного подхода и лечения. Заболевание может диагностироваться у людей практически всех возрастов, поэтому его профилактикой полезно заниматься с ранних лет.

Определение заболевания

Заболевание представляет собой поражение мышц и тканей органов зрения, которое появляется при возникновении аутоиммунных патологий щитовидной железы. Часто офтальмопатия развивается на фоне изменений уровня гормонов.

Проблема является довольно редкой, ей страдает не более двух процентов населения по всему миру. При этом у женщин риск заболевания в несколько раз больше, чем у мужчин.

Заболевание может диагностироваться и в детском возрасте, поэтому с ранних лет рекомендуется проверять состояние щитовидной железы и органов зрения.

Причины возникновения

Основной причиной появления эндокринной офтальмопатии является возникновение аутоиммунных процессов. При этом иммунитет человека начинает воспринимать обычные ткани как инородное тело и усиленно вырабатывает антитела для устранения проблемы. В связи с этим у больного начинаются воспалительные процессы и появляются отеки.

Среди других распространенных причин:

Раковые опухоли щитовидной железы;
Тиреотоксикоз;
Гипотериоз;
Сахарный диабет;
Тиреоидит Хашимото;
Хирургические операции.

Стоит учесть и факторы, способствующие развитию аутоиммунных заболеваний:

Стресс;
Инфекции;
Облучение радиацией;
Вредные привычки.

Симптомы

Характерным признаком нарушения работы эндокринной системы является выпячивание глаз. Кроме того, разрез глазных щелей увеличивается, вследствие чего больной не может полностью смыкать веки. При этом поражение может затрагивать один или оба глаза. Без своевременного вмешательства симптомы становятся более явными в течение времени.

Другие симптомы:

Слезотечение;
Покраснение;
Отеки;
Неприятные и болевые ощущения;
Головные боли;
Двоение изображения;
Косоглазие;
Боязнь света;
Плохая подвижность глазных яблок и болевые ощущения при движении.

Болезнь сопровождают постоянные выделения, конъюнктивит, синдром сухого глаза. Нельзя также не принять во внимание симптомы эндокринных заболеваний в организме.

Возможные осложнения

При отсутствии должного лечения у больного наблюдается стойкое выпячивание глаз, которое переходит в хроническую форму, также возможно нарушение зрения и косоглазие.

Помимо этого, постепенно может ухудшаться общее состояние здоровья организма.

Лечение

Диагностика заболевания часто сопряжена с общим обследованием организма и изучением уровня гормонов. Для постановки диагноза и степени его развития офтальмологу достаточно визуального и аппаратного осмотра.

В период лечения офтальмопатии обязательно устранение причины ее возникновения.

Медикаментозным способом

Для устранения причины заболевания назначают глюкокортикостероидные гормоны. Также возможно использование вспомогательных глазных капель, снимающих отеки, покраснение, болевые ощущения. Полезно также применение средств для защиты роговицы от повреждений.

Хирургически

Хирургическим способов устраняют:

Механическое несмыкание век;
Давление тканей на глазное яблоко;
Косоглазие;
Слабость глазных мышц.

Возможны также косметические операции для улучшения внешнего вида.

В период лечения офтальмопатии необходимо отказаться от вредных привычек и обеспечить защиту глаз от механических повреждений и усталости. Личная гигиена будет также играть одну из главных ролей.

Профилактика

Для того, чтобы предупредить возникновение эндокринной офтальмопатии, необходимо поддерживать эндокринную систему в здоровом состоянии. Важно также соблюдать гигиену органов зрения, чтобы избежать попадания инфекции. При появлении первых симптомов заболевания необходимо сразу обратиться к врачу, в этом случае основных деформаций можно избежать.

Как вылечить ячмень на глазу, когда он появился – при первых симптомах и запущенные стадии, расскажет эта статья.

Все про глазные капли Косопт расскажет эта статья.

Видео

Выводы

Эндокринная офтальмопатия – неприятное заболевание, способное значительно ухудшить внешний вид и способствовать возникновению воспалительных процессов в органах зрения.

Корень проблемы при этом находится в нарушении выработки гормонов в организме, которое необходимо устранить в период лечения заболевания.

Однако избежать деформации глаз довольно просто: необходимо периодически проходить медицинские осмотры и посещать кабинет офтальмолога, а также вести здоровый образ жизни.

Также читайте про то, что такое хемоз конъюнктивы и гемофтальм.

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы.

Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза.

Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Содержание статьи:

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено.

Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета.

Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений.

Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки.

Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок.

В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы — процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта.

Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

маловыраженный экзофтальм;
небольшая отечность века;
интактность коньюктивных тканей;
не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

умеренная выраженность экзофтальма;
отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования — показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

Спонтанная ретробульбарная боль;
Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
Покраснение век;
Отечность;
Инъекции конъюктива;
Хемоз;
Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы.

У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином.

Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза.

При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом.

Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами — часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель.

В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса.

Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов.

Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит.

Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

операции на веках при поражении роговицы;
корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века.

Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы.

Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия — заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии — тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:

вирусная инфекция (например, ретровирусы);
бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
воздействие токсинов;
радиоактивное воздействие;
частые и сильные стрессы;
вредные привычки (например, курение).

Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом.

Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:

воспаление тканей глаз — они становятся болезненными, красными, слезящимися;
видоизменения глазных оболочек — воспаление и отечность;
нарушение движений глазной мышцей — глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
экзофтальм — выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.

Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

Тиреотоксический экзофтальм

односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
повышенная раздражительность;
нарушения сна;
постоянное чувство жара;
тремор верхних конечностей;
учащенное сердцебиение;
увеличением глазных щелей (хотя экзофтальма при этом нет или он не превышает 2 мм);
редкое моргание;
симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают, репозиция глаза не затруднена.

Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.

Отечный экзофтальм

частичное опущение верхнего века в начале дня, что восстанавливается к его завершению;
тремор закрытых век;
частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века;
возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии;
в точке прикрепления наружных глазных мышц к склере образуются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста;
внутриглазное давление обычно остается в пределах нормы, но может повышаться при взгляде вверх.

Патология нуждается в лечении, поскольку осложняется язвой роговицы, неподвижностью глазного яблока, фиброзом тканей глазницы и атрофией зрительного нерва.

Эндокринная миопатия

обычно двусторонний характер патологии;
двоение в глазах и ограниченность движения глазной мышцы, что нарастает постепенно с течением заболевания;
глазное яблоко увеличивается постепенно, развивается экзофтальм с затрудненной репозицией;
значительное утолщение одной или двух наружных глазных мышц, плотность которых резко повышена.

Возникает на фоне гипертиреоза или эутиреоидного состояния и с высокой долей вероятности перетекает в фиброз тканей глазницы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии происходит часто на фоне диффузного токсического зоба, ЭОП также может быть предвестником тиреотоксикоза.

Осмотр позволяет выявить изменение мягких тканей орбиты, наличие и степень экзофтальма, который измеряется в миллиметрах по экзофтальмометру Гертля.

Заболевание также диагностируется при наличии периорбитальных отеков, внутриглазной гипертензии, нарушения функции глазодвигательных мышц, поражении роговицы и расстройствах зрения.

Лабораторные обследования нацелены на выявление функциональной активности щитовидки, для чего исследуется уровень ТТГ, свободные Т3 и Т4 в сыворотке крови. Активность ЭОП может быть установлена по результатам исследования мочи, в ней выявляют количество глюкозоаминогликанов, так же контролируется течение и эффективность лечения.

Инструментальные исследования в рамках диагностики эндокринной офтальмопатии представлены:

УЗИ при отечном экзофтальме покажет расширение ретробульбарной зоны; суммарная толщина прямых мышц глаза у больных ЭОП может достигать 22,6 мм (у здоровых — 16,8 мм). Канал зрительного нерва также увеличивается в среднем на 22% по сравнению с нормой, а по мере развития фиброза мягких тканей орбиты ширина ретробульбарной зоны сокращается, толщина экстраокулярных мышц сохраняется и становится неравномерной. Необходимо учитывать, что УЗИ позволяет визуализировать только 2/3 орбиты, в то время как ее вершина остается не осматриваемой зоной;
КТ глазницы при отечном экзофтальме предоставляет возможность выявить повышение плотности ретробульбарной жировой клетчатки в результате ее отека в среднем до -64 HU (при норме -120 HU). При декомпенсации заболевания утолщенные экстраокулярные мышцы сдавливают зрительный нерв в задней трети орбиты, его диаметр уменьшаетсяна 1-2мм в результате резкого растяжения. Кроме того, отмечают отек периорбитальных тканей, увеличение слезных желез с нечеткостью их контуров, нечеткость контуров зрительного нерва, утолщение верхней глазничной вены.

Лечение эндокринной офтальмопатии представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:

увлажнение конъюнктивы;
предупреждение развития кератопатии;
снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
нормализация зрительной функции.

Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ.

Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз.

Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3–4 мес.

Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза.

После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

эндокринная миопатия — операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
диплопия — операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.

В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

Гипертиреоз — клинический синдром, проявляющийся в гиперфункции щитовидной железе, при которой организм пресыщается чрезмерным количеством гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это не самостоятельное, а сопутствующее заболевание, чаще всего развивающееся при узловом зобе, тиреоидите, Базедовой болезни.

Диффузный зоб — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся по причине выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, что проявляется поражением щитовидной железы и развитием синдрома тиреотоксикоза. Именно на фоне диффузного токсического зоба чаще обычного развивается экстратиреоидная патология. Она наиболее часто представлена эндокринной офтальмопатией, а также претибиальной микседемой и акропатией.

Фиброз глазницы — одно из наиболее опасных и необратимых осложнений эндокринной офтальмопатии, проявляющееся в диплопии, экзофтальме, прогрессирующем ухудшении зрения, воспалительном процессе и болевом синдроме.

Преимущественно лечение эндокринной офтальмопатии проходит амбулаторно — при регулярном наблюдении у участкового эндокринолога и офтальмолога, при соблюдении всех их рекомендаций, однако без необходимости госпитализироваться. Последняя возникает при тяжелом течении ЭОП, прогрессирующем экзофтальме, лагофтальме, поражении роговицы, резком ограничении подвижности глазных яблок, нарушающей качество жизни диплопии, хемозе, подозрении на оптическую нейропатию.

Самолечение эндокринной офтальмопатии следует исключить и следовать всем рекомендациям профессионала. К симптоматическому лечению можно прибегнуть также после очной консультации, а заключаться такая терапия может в назначении антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и чаще всего глазной мази на ночное время суток.

При достижении позитивного эффекта лечения доктор назначает систематический контроль функции щитовидной железы и офтальмологический контроль через 3-6 месяцев. Диспансерное наблюдение целесообразно ежегодно при отсутствии признаков прогрессирования заболевания.

Эндокринная офтальмопатия относится к тем заболеваниям, лечение которых народными средствами не может быть эффективным. Это объясняется аутоиммунной природой заболевания, сложным переплетением факторов его возникновения и комплексным подходом к лечению, которое должно проводиться в рамках традиционной медицины.

Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано.

Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз.

Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

Для лечения тиреотоксикоза во время беременности назначаются небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Целью лечения является достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом во время беременности противопоказано, а хирургическое вмешательство назначается в исключительных случаях и сложных случаях.

Для лечения диффузного зоба беременным, проживающим в йоддефицитном регионе, целесообразно назначение 250 мкг йода. В лечении при беременности предпочтение отдается монотерапии йодом, реже — комбинированной терапии йодом и левотироксином натрия. И в том и в другом случае необходим контроль функции щитовидки, то есть анализ на гормон ТТГ и свободный Т4.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Эндокринная офтальмопатия. Клинические рекомендации

Офтальмопатия
Диплопия
Экзофтальм
Отеки век
Слезотечение
Синдром сухого глаза
Синдром «вершины орбиты»
Миопатия
Орбита
Декомпрессия
Диффузный токсический зоб
Болезнь Грейвса

АИТ — Аутоиммунный тиреоидит
ГК – Глюкокортикоидная терапия
ДТЗ — Диффузный токсический зоб
ЗН — Зрительный нерв
КТ — Компьютерная томография
ЛТ – Лучевая терапия
МСКТ — Мультиспиральная компьютерная томография
РБК — Ретробульбарная клетчатка
РЙТ – Радиойодтерапия
рТТГ — Рецептор тиреотропного гормона
РФП – Радиофармпрепарат
Своб Т3 — Свободный трийодтиронин
Своб Т4 — Свободный тироксин
ТГ – Тиреоглобулин
ТПО — Тиреопероксидаза
ТТГ — Тиреотропный гормон гипофиза
УЗИ — Ультразвуковое исследование
ЩЖ — Щитовидная железа
ЭОМ — Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы
ЭОП — Эндокринная офтальмопатия
CAS — Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]
EUGOGO — Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
131I — Радиоактивный йод
99mTc — Изотоп технеция

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

1. Краткая информация

1.1 Определение

ЭОП — самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов.

В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% — на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса [12].

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 — 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75].

Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях [28, 73].

‘Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса — Базедова)’ представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия) [5, 6, 8, 13,73]. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

1.2 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии.

Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений.

1.3 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины [40, 54, 73, 75]. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин. У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет [2, 33]. Согласно данным G.

Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [29]. C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной.

В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев — на фоне аутоиммунного тиреоидита.

1.4 Кодирование по МКБ 10

H 06.2 – Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы.

1.5 Классификация

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [2].

А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [2].

Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации [50, 51, 63, 68, 76]:

определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
определение активности ЭОП – CAS (1989).

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

характер патологического процесса (формы ЭОП),
степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
динамику патологического процесса (активность — CAS и тяжесть — NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века